由大阪大學(xué)研究生院醫(yī)學(xué)系研究科的中岡良和副教授和國立心血管病研究中心組成的研究團隊日前查明了，誘發(fā)炎癥的細胞分裂素之一的淋巴可溶物質(zhì)21(IL-21)對肺動脈高血壓病的發(fā)病起到重要的作用。由于肺動脈高血壓病的發(fā)病機理清楚了，人們期待這項研究能為該病帶來新的治療方法及新藥的開發(fā)。
肺動脈高血壓病是心臟向肺部輸送血液的肺動脈變得狹窄或發(fā)生堵塞，導(dǎo)致肺動脈壓力增大，最終發(fā)展為心力衰竭的一種預(yù)后不良的難治之癥。雖然之前已經(jīng)有報告稱，細胞分裂素之一的淋巴可溶物質(zhì)6(IL -6)會誘發(fā)病癥，或叫做M2巨噬細胞的白血球的一種會在肺組織內(nèi)集聚等等，但是導(dǎo)致病狀發(fā)展的機理一直不明確。
研究團隊使用患有肺動脈高血壓癥的鼷鼠進行了實驗，結(jié)果發(fā)現(xiàn)①投入阻礙1L-6作用的抗體后，肺動脈壁肥大會得到非偶然性的抑制②由IL-6的作用形成的TH17細胞產(chǎn)生的淋巴可溶物質(zhì)21(IL-21)的增加也由于投入抗體而得到抑制③在患有肺動脈高血壓癥的普通的鼷鼠身上可以觀察到從M2巨噬細胞的集聚到肺動脈平滑肌肉細胞的增加、乃至肺動脈壁變肥大的過程;而在沒有IL-21接受體的鼷鼠身上不僅M2巨噬細胞的集聚受到抑制，肺動脈壁的肥大也非偶然性地受到了抑制。
該研究團隊根據(jù)以上實驗結(jié)果就肺動脈高血壓癥的發(fā)病機理作了如下說明：Th17細胞由于肺組織中IL-6的產(chǎn)生被調(diào)動起來，從Th17細胞產(chǎn)生的IL-21促進M2巨噬細胞的集聚，由此引起肺動脈平滑肌肉細胞增加，進而使肺血管結(jié)構(gòu)變狹窄，最終到達肺動脈高血壓癥的發(fā)病。
實驗中使用的阻礙IL-6作用的抗體，作為治療人類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的藥物“托珠單抗(Tocilizumab)”已得到了保健認可。該研究團隊發(fā)言人說：“對于治療人類肺動脈高血壓癥是否有效還有待進一步探討。”
